тромбопения, уменьшение количества тромбоцитов (менее 200 тыс. в 1 мм ³) в периферической крови. Может быть следствием перераспределения тромбоцитов в сосудистом русле или их потери при кровотечении; усиленного распада тромбоцитов при пурпуре тромбоцитопенической (См. Пурпура тромбоцитопеническая), спленомегалии (См. Спленомегалия), распространённом внутрисосудистом Тромбозе, введении некоторых лекарств и др.; нарушения образования тромбоцитов в костном мозге при Лейкозах, апластической анемии (См. Анемия), в результате воздействия ионизирующего излучения и т.д. При Т. нарушается Свёртывание крови, что ведёт к кровоточивости слизистых оболочек, возникновению петехий (См. Петехия) и кровоизлияний во внутренние органы. Кровоточивость обычно приобретает постоянный характер при количестве тромбоцитов менее 20-30 тыс. в 1 мм ³ крови. Лечение основного заболевания, кровоостанавливающие средства, переливание тромбоцитарной массы.

(thrombocytopenia; тромбоцит + греч. penia бедность, недостаток; син. тромбопения) пониженное содержание тромбоцитов в периферической крови.

(t. symptomatica) Т., развивающаяся вследствие угнетения мегакариоцитарного ростка, напр. при инфекциях, интоксикациях, тиреотоксикозе.

(t. transimmunis; лат. trans через + иммунный) Т. у новорожденных, обусловленная проникновением аутоантител больной матери через плаценту.

(t. allergica) Т., возникающая как проявление лекарственной аллергии.

(t. autoimmunis; греч. autos сам + иммунный) Т., обусловленная выработкой антител против собственных тромбоцитов.

заболевание крови, впервые описанное в 1735 немецким врачом П. Г. Верльгофом (P. G. Werlhof); то же, что Пурпура тромбоцитопеническая.

пурпура геморрагическая, распространённое заболевание человека (а также животных) из группы геморрагических диатезов (см. Диатез геморрагический). Обусловлено снижением количества тромбоцитов (См. Тромбоциты) в крови и нарушением её свертывания. Может быть самостоятельным заболеванием - так называемая идиопатическая П. т. (болезнь Верльгофа), которая встречается преимущественно у женщин, часто имеет хроническое течение. В её генезе важную роль играют образование аутоантител к тромбоцитам, усиленный распад их в селезёнке, изменения сосудистой стенки в связи с исчезновением краевого слоя тромбоцитов и как следствие кровоточивость. При лекарственных П. т., которые могут возникать в некоторых случаях приёма аналгетиков, сульфаниламидов, хинина и др., происходит одномоментный внутрисосудистый распад тромбоцитов вследствие образования антител к комплексу "медикамент - тромбоцит". Симптоматические П. т. могут наблюдаться при брюшном тифе, затяжном септическом Эндокардите, спленомегалии (См. Спленомегалия), коллагеновых болезнях (См. Коллагеновые болезни), Панмиелофтизе, Лейкозах, Метастазах рака в костный мозг и др. Основные клинические признаки П. т. - образование кровоизлияний в коже и кровоточивость слизистых оболочек. Для уточнения типа тромбоцитопении применяют анализ пунктата костного мозга. Лечение - кортикостероиды, кровоостанавливающие средства, удаление селезёнки.

Лит.: Кассирский И. А. и Алексеев Г. А., Клиническая гематология, 4 изд., М., 1970.

А. Н. Смирнов.